¿No has deseado alguna vez olvidar algún suceso doloroso del pasado?

A veces sería maravilloso tener un botón para resetear tu cerebro. Pero ¿sabes qué sería todavía mejor? Lo ideal sería olvidar lo que quieras olvidar, y recordar el resto.

 

Por: flickr.com/photos/suec-creations/34260398964/

Eso es precisamente lo que una nueva investigación dice que es posible.

Según un reciente estudio, sería posible desarrollar fármacos para eliminar los recuerdos que desencadenan la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT), sin afectar a otros recuerdos importantes de los acontecimientos pasados.

Durante eventos emocionales o traumáticos, se pueden llegar a crear múltiples recuerdos, que incluyen cualquier información incidental presente cuando ocurre el evento. En el caso de una experiencia traumática, la información incidental, o neutral, puede desencadenar ataques de ansiedad mucho tiempo después de que se haya producido el evento, dicen los investigadores.

"El ejemplo que me gusta dar es que si estás caminando en un área de alta delincuencia y tomas un atajo a través de un callejón oscuro, eres asaltado, y luego ves un buzón cercano, puedes ponerte muy nervioso cuando uses un buzón para enviar algo en el futuro. lo desee Para enviar algo más adelante ", dice Samuel Schacher, PhD, profesor de neurociencia en el Departamento de Psiquiatría del CUMC y coautor del artículo. En el ejemplo, el miedo a los callejones oscuros es una memoria asociativa que proporciona información importante basada en una experiencia previa. El miedo a los buzones, sin embargo, es una memoria incidental no asociativa que no está directamente relacionada con el evento traumático.

"Uno de los objetivos de nuestra investigación actual es desarrollar estrategias para eliminar las memorias no asociativas problemáticas que pueden formarse en el cerebro durante una experiencia traumática sin dañar los recuerdos asociativos, lo que puede ayudar a las personas a tomar decisiones informadas en el futuro - como no tomar atajos a través de callejones oscuros en zonas de alta criminalidad ", añade el Dr. Schacher.

Los cerebros crean recuerdos a largo plazo, en parte, al aumentar la fuerza de las conexiones entre las neuronas y mantener esas conexiones a través del tiempo. Investigaciones previas sugirieron que los aumentos en la fuerza sináptica ( conexiones entre las neuronas) en la creación de memorias asociativas y no asociativas comparten propiedades comunes. Esto parecería sugerir que la eliminación selectiva de las memorias sinápticas no asociativas sería imposible, porque para una neurona, un solo mecanismo sería responsable de mantener todas las formas de recuerdos sinápticos. Y al eliminar las memorias no asociativas se eliminaría las asociativas.

Sin embargo el nuevo estudio ha puesto en duda eso. En ese nuevo se estimuló dos neuronas sensoriales conectadas a una única neurona motora del caracol marino Aplysia. Una neurona sensorial fue estimulada para inducir una memoria asociativa y la otra para inducir una memoria no asociativa.

Mediante la medición de la fuerza de cada conexión, los investigadores encontraron que el aumento en la fuerza de cada conexión producida por los diferentes estímulos se debió a una forma diferente de una molécula de Proteína Kinasa M (PKM) (PKM Apl III para la memoria sináptica asociativa y PKM Apl I para no asociativo). Así, descubrieron que cada memoria podía ser borrada - sin afectar a la otra - bloqueando una de las moléculas de PKM.

Además, encontraron que las memorias sinápticas específicas también pueden ser borradas mediante el bloqueo de la función de distintas variantes de otras moléculas que ayudan a producir PKM o evitar que se rompa.

Los investigadores dicen que sus resultados podrían ser útiles en la comprensión de la memoria humana porque los vertebrados tienen versiones similares a las proteínas PKM que participan en la formación de recuerdos a largo plazo en el caracol marino Aplysia.

"El borrado de memoria tiene el potencial de aliviar el trastorno de estrés postraumático y los trastornos de ansiedad eliminando la memoria no asociativa que causa la respuesta fisiológica maladaptativa", dice Jiangyuan Hu, PhD, investigadora asociada en el Departamento de Psiquiatría del CUMC y coautora de la investigación. "Al aislar las moléculas exactas que mantienen la memoria no asociativa, podemos ser capaces de desarrollar fármacos que puedan tratar la ansiedad sin afectar la memoria normal del paciente de eventos pasados".

"Nuestro estudio es una" primer paso "que abre oportunidades para desarrollar estrategias y quizás terapias para abordar la ansiedad", dijo el Dr. Schacher. "Por ejemplo, debido a que las memorias pueden cambiar inmediatamente después de ser recordadas, un terapeuta puede ayudar a" reescribir "una memoria no asociativa administrando un fármaco que inhibe el mantenimiento de la memoria no asociativa".

 

Fuente:

Jiangyuan Hu, Larissa Ferguson, Kerry Adler, Carole A. Farah, Margaret H. Hastings, Wayne S. Sossin, Samuel Schacher. Eliminación selectiva de formas distintas de plasticidad sináptica a largo plazo que subyacen a diferentes formas de memoria en la misma neurona postsináptica. Biología actual, 2017 DOI: 10.1016 / j.cub.2017.05.081

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